浮躁心肌梗死的心电图基本图形亚洲必赢登陆网址,动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病

原标题:急性心肌梗死的心电图基本图形

动脉硬化本质上是一种慢性炎症,因此高敏crp蛋白是可以反映粥样硬化的指标。

今天我们来了解一下心肌梗死

稳定板块造成机械堵塞。不稳定板块容易破裂,血栓形成。

心肌梗死是由于冠状动脉血流急剧减少或中断引起心肌较长时间缺血、损伤而导致心肌坏死的严重疾患。其中95%以上的患者是由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致,另外<5%的患者可由冠状动脉炎症、冠状动脉痉、冠状动脉栓塞、全身血液流变学严重异常、全身血流动力学严重障碍、主动脉夹层等原因所引起。心电图的特征性表现对该病的确定诊断、指导治疗和估计预后有重要价值。

冠心病主要学习:稳定型心绞痛(SAT),不稳定心绞痛(UAP)与非ST段抬高心梗(NSTEMI)和ST抬高心梗(STEMI)

一、缺血型改变

解剖上,心内膜在心脏内表面,心外膜是心包的脏层。给心脏供血的冠状动脉在心脏表面,而神经分布于心房心室壁。因此,心内膜靠近神经,远离血管;心外膜远离神经,靠近血管。在心肌缺血时,肯定是心内膜下心肌(离血管远的,在冠状动脉末梢了)先缺血。心外膜下心肌缺血发生时,内膜下心肌一定缺血。

表现为T向量异常。冠状动脉血流中断早期(数min内),受累心肌的主要病变为缺血,一般由心内膜下心肌缺血渐扩展为全层心肌缺血。由于缺血心肌复极延缓,使缺血型T向量背离缺血区井明显增大。在早期心内膜下心肌缺血时,T向量由心内膜指向心外膜,导致正极在缺血区同侧方位的导联出现高耸、直立、宽大之T波(极为短暂,仅数min至数十min)。继之全层心肌缺血时,T向量背离缺血区,导致正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐渐演变为深倒置。以后随着缺血的改普,T向量渐总正常,T波亦渐恢复正常。部分病例在起病时为心外膜下心肌缺血或全层透壁性心肌缺血,可使正极在缺血区同侧方位的导联出现T波倒置,后逐渐恢复正常。缺血型T波前后肢多对称,与缺血时心外膜下和心内膜下心肌复极速度近于一致等相关:QT间期延长,与缺血时心肌复极延缓等相关。

SAT:稳定斑块,无堵塞,因此静息不发作,只有心肌需氧量大时发作,有供需矛盾。可能会有冠脉痉挛。发作时间短,安静后自行缓解。因为只是供需矛盾,没有血栓,没有严重的心肌缺血,因此发作时心电图仅仅表现为心内膜下缺血,只记录心外膜心肌在复极化时的表现,ST压低。

二、损伤型改变

因为安静时无供需矛盾,因此需要做运动负荷心电图实验。严重的心肌缺血,心率失常,心衰,急性疾病时禁忌。

表现为ST向量异常。当心肌缺血时间较长(约3h后)和程度较重时,则会引起心肌损伤。由于损伤区心肌极化能力的降低,致使不能完全除极化或完全复极化,使电收缩期末损伤区心肌电位较正常心肌为高(除极受阻),电舒张期末损伤区心肌电位较正常心肌为低(损伤电流),这种损伤性电位差使ST向量异常增大并指向损伤区。导致正极在损伤区同侧方位的导联出现ST段拍高,甚至与T波相联成单相曲线。而正极在损伤区对侧方位的导联可出现对应性5T段压低。当心内膜下心肌损伤为主时,可使正极在损伤区同侧方位的导联出现5T段压低,以后随着损伤的改善ST段均渐恢复正常。

冠脉造影永远是诊断冠心病的金标准。

三、坏死型改变

治疗:急性期休息扩血管,解决供需矛盾。

表现为QRS向量异常。当心肌缺血和损伤进一步加重,且持续时间较长时(约9h后),可引起心肌急性坏死。由于坏死心肌不能产生心电向量,使心肌除极综合向量背离坏死区移位。其中心肌梗死时常使心内膜和内膜下肌层的除极电平衡状态遭到破坏,引起QRS初始向量明显背离梗死区移位,导致正极在坏死区同侧方位的导联心电图出现异常Q波或5波,R波振幅降低。而正极在坏死区对偶方位的导联可出现R波振幅增高。返回搜狐,查看更多

缓解期:减轻症状:贝塔拮抗,降低心肌耗氧量;硝酸酯类扩血管;IV类药抑制兴奋收缩偶联等,作用广泛,冠脉痉挛时亦有效,根据伴有快速或非快速心率失常选用二氢吡啶或非二氢吡啶类。

责任编辑:

改善预后(降低耗氧,增加冠脉血供,稳定斑块):阿司匹林抗凝,ACEI/ARB,贝塔拮抗,他汀类抑制HMG-COA还原酶抑制剂,调脂。

血管重建:PCI,CABG

UAP/NSTEMI:不稳定斑块破裂后,血栓形成。内膜缺血,无需诱因。持续的缺血心肌坏死,有心肌的崩解,因此可以测量心肌酶。持续时间长,UA发作时可有一过性ST抬高。ST抬高表明全层心肌缺血,面向导联一侧心肌缺血,复极化先受到影响,心电图开始记录心肌对侧ST,与原方向相反。与使用洋地黄后鱼钩样改变不同。

有因为消化道血供减少,迷走神经受刺激和应激可有消化道症状

治疗:减轻症状,抗血小板,抗凝,调脂稳定斑块,ACEI/ARB,PCI和CABG

STEMI:心肌严重缺血,全层坏死。后期心肌完全坏死,大面积心肌无法去极化,QRS波收消失,转而记录对侧心肌的去极化,对侧R波与本侧R波方向相反,而于本侧Q波方向相同,成为“病理性Q波”。T波高尖:缺血影响复极化,时间长的时候,内膜缺失,外膜不再复极化。

有全身症状,可有发热,胃肠道症状也出现,室颤可见,由R-on—T引发。可有心衰。心肌坏死崩解,各种心肌酶升高

并发症:乳头肌断裂-手术,心脏破裂-手术,拴塞-溶栓抗凝,室壁瘤,梗死后综合症-由心肌细胞崩解后抗原暴露引发自身免疫有关,激素免疫抑制。

治疗:休息吸氧止痛。抗血小板抗凝。心肌再灌注:尽早12h内,PCI,溶栓,搭桥。ACEI/ARB,调脂,抗心率失常。抗休克。极化液。

右心梗:慢心率,低血压,不利尿,需要灌水。

亚洲必赢登陆网址 1

网站地图xml地图